Операция по удалению аденомы бдс

Опухоли большого дуоденального сосочка

Операция по удалению аденомы бдс
Патология в области большого дуоденального сосочка (БДС) имеет особое значение для клиники, так как может быстро приводить к нарушению желчеоттока и требовать неотложных мероприятий, направленных на его восстановление.

Особенности анатомического строения этой области делают ее чрезвычайно уязвимой к изменению pH, перепадам давления, механическим повреждениям, детергентному воздействию желчи и панкреатического сока.

В связи с этим папиллиты являются наиболее распространенной патологией БДС Травматизация слизистой оболочки приводит к стенозирующему папиллиту, он может предшествовать другой патологии БДС — опухолевому поражению (доброкачественному и злокачественному).

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли БДС встречаются очень редко — в 0,04 0,1% случаев — и чаще представлены аденомами (ворсинчатыми и тубулярными). Реже встречаются липомы, фибромы, лейомиомы, нейрофибромы. В части случаев аденома может осложняться малигнизацией.

Доброкачественные опухоли БДС длительное время могут быть бессимптомными и становиться случайной находкой при дуоденоскопии. Гистологическое исследование материалов прицельных биопсий позволяет уточнить диагноз. При сохраненном желчеоттоке и отсутствии клинических проявлений показано динамическое эндоскопическое наблюдение.

Клинические проявления характеризуются желтухой в 70% случаев, тупой или коликообразной болью в правом подреберье (60%), уменьшением массы тела (30%), анемией и диареей — в 5% случаев. Основным методом диагностики служит эндоскопия с прицельной биопсией. KT оказывается информативной при размерах опухоли более 1 см.

Для уточнения диагноза применяют эндоскопическую ультрасопографию.При нарушении желчеоттока и наличии желтухи показано оперативное лечение. Если аденома имеет узкое основание, то ее можно удалить эндоскопически и восстановить нарушенный отток желчи и панкреатического сока. При расположении опухоли в дистальной части сосочка возможна ампутация БДС.

Если позволяют технические условия, из эндоскопического доступа производят папиллэктомию. В связи с тем что папиллэктомия может привести к закрытию устья общего желчного протока, в него и в вирсунгов проток устанавливают стенты, которые удаляют спустя несколько дней.

Если же эндоскопическую аденомэктомию выполнить не удастся, то прибегают к хирургическому удалению опухоли — иссекают БДС и накладывают холедоходуоденоапастомоз. Эту же операцию выполняют и при подозрении на злокачественное перерождение опухоли.

Злокачественные опухоли

Рак БДС может исходить из эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей фатеров сосочек, непосредственно из ампулы БДС, эпителия панкреатического протока и ацинарных клеток поджелудочной железы, прилегающей к протоку. По литературным данным, рак БДС составляет примерно 5% всех опухолей желудочно-кишечного тракта.

В России статистики холангиоцеллюлярного рака нет, по госпитальным peгистрам рак БДС составляет 7-8% злокачественных новообразований периампулярной зоны. По данным зарубежной статистики, заболеваемость билиарными опухолями варьирует от 2 до 8 нa 100 000 жителей.К факторам риска относят курение, сахарный диабет, резекцию желудка в анамнезе.

Чаще болеют мужчины (2:1), средний возраст больных 50 лет.F. Holzinger и соавт.

в билиарном канцерогенезе выделяют 4 фазы:• I фаза — хроническое воспаление, обусловленное анатомическими аномалиями, склерозирующим холангитом, аутоиммунными болезнями, паразитами, канцерогенами;• II фаза — геннотоксические нарушения, ведущие к повреждениям ДНК и мутациям;• III фаза — дисрегуляция репаративных механизмов ДНК и апоптоза, позволяющая выживать мутировавшим клеткам:• IV фаза — дальнейшая морфологическая эволюция премалигнизированных клеток в холангиокарциному.

Патологическая анатомия. Макроскопически рак БДС обычно имеет полиповидную форму, иногда с изъязвленной бугристой поверхностью, растет медленно и долго не выходит за пределы БДС. Микроскопически опухоль представляет собой аденокарциному, независимо от того, откуда она исходит. Аденокарциномы, исходящие из ампулы БДС, имеют, как правою, папиллярное строение, отличаются низкой степенью злокачественности, в то время как аципарноклеточный рак характеризуется инфильтративным ростом и довольно быстро совлекает в процесс окружающие ткани. Метастазы в регионарные лимфоузлы появляются при размере опухоли более 2,5 см, примерно в 25% случаев. Первыми поражаются регионарные лимфатические узлы, затем печень и реже другие органы. Опухоль может прорастать селезеночную и воротную вены, вызывать их тромбоз и спленомегалию, приводить к нарушению оттока желчи.

Клиническая картина. Часто первым клиническим проявлением служит желтуха, медленно нарастающая, без резкого ухудшения общего состояния и болевых приступов.

При пальпации можно обнаружить увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье) в 50 75% наблюдений рака БДС.

Симптом Kypвуазье указывает на дистальную непроходимость желчных путей и характерен как для рака БДС и опухоли головки поджелудочной железы, так и для механического блока дистального отдела общего желчного протока, обусловленного другими причинами.

В то же время при опухоли с экзофитным ростом в просвет кишки желтухи может не быть. Однако опухоль рано изъязвляется и может осложняться кровотечениями. Изъязвление опухоли способствует ее инфицированию и проникновению инфекции в желчные протоки с восходящим холангитом.

При этой локализации опухоли холангит возникает чаще, чем при раке головки поджелудочной железы (в 40-50% случаев). Инфицирование панкреатического протока приводит к панкреатиту.Присоединившийся при раке БДС воспалительный компонент может привести к серьезным диагностическим ошибкам.

Болевой синдром, лихорадка, волнообразная желтуха дают основание для диагностики холецистита, холангита, панкреатита. После применения антибиотиков снимается воспаление, состояние некоторых больных улучшается и их выписывают, ошибочно считая выздоровевшими.

Учитывая высокую распространенность билиарной патологии и желчнокаменной болезни, в частности холелитиаза, нельзя сужать поиск причин желтухи. Сочетание рака БДС с желчнокаменной болезнью и холециститом составляет 14%.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии позволяет заподозрить рак БДС — в области фатерова сосочка выявляют либо дефект наполнения, либо стойкую и грубую деформацию стенки, а также нарушение продвижения контрастной массы в этой зоне. Точный топический диагноз рака БДС при релаксационной дуоденографии удается поставить в 64% случаев.

Дуоденоскопия с прицельной биопсией — основной метод диагностики рака БДС. При этом важное значение имеет точность прицельной биопсии и количество биопсийного материала. При экзофитном росте опухоли информативность прицельной биопсии составляет от 63 до 95%. Для уточнения зоны распространения опухоли может быть выполнена ЭРХПГ.

Однако канюляция БДС удается в 76,5% случаев. Неудачи обусловлены невозможностью введения контрастного вещества в желчные и панкреатические протоки из-за их блокады опухолью. При необходимости исследование дополняют чрескожной чреспеченочной холангиографией. Информативность метода и обнаружении рака БДС составляет 58,8%.

Ультразвуковая диагностика опухолей БДС основывается на косвенных симптомах, поскольку визуализировать их удается редко. Косвенным признаком рака является холангиоэктазия на веем протяжении желчного дерева, при блокаде устья вирсунгова протока — панкреатэктазия.

Опухоли БДС и опухоли, исходящие из дистальной части холедоха, имеют сходную ухографическую картину и практически не различимы между собой.Ультразвуковое исследование и лапароскопия помогает дифференцировать острые хирургические заболевания гепатобилиарной области и состояния, вызванные поражением большого дуоденального сосочка.

Дуоденоскопия с биопсией позволяет окончательно верифицировать опухоли БДС.

Лечение. Основной метод лечения рака БДС — хирургический. Он считается самой курабельной опухолью панкреатодуоденальной зоны, благодаря ранней диагностике в 50-90% случаев опухоль оказывается операбельной.

Методом выбора служит проксимальная дуоденопанкреатэктомия по Уипплу. При раке БДС производят панкреатодуоденальную резекцию. Трансдуоденальная локальная экстирпация дуоденального сосочка представляет собой паллиативное вмешательство.

При частичной дуоденопанкреатэктомии летальность не превышает 10%, при экстирпации дуоденального сосочка — менее 5%. При I стадии 5-летняя выживаемость составляет 76%, при II и III стадии — 17%. В целом показатели 5-летней выживаемости больных после операции составляют 40-60%.

Из-за редкости этой формы рака большим опытом химиотерапии онкологи не располагают.

Источник: http://sunmuseum.ru/bolezni-zhelchnyh-putey/1374-opuholi-bolshogo-duodenalnogo-sosochka.html

Рак большого дуоденального сосочка

Операция по удалению аденомы бдс

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи.

Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии.

Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока.

Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года.

Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Рак большого дуоденального сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом.

Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска.

В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.

Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост.

По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому, разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная.

Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии.

Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко.

Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.

Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи.

Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко.

При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения.

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока.

При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд.

Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.

При пальпации определяется гепатомегалия. У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит.

При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии.

При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса.

Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров.

Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые.

В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома.

На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики.

В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии, чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования, фиброгастродуоденоскопии и других исследований.

При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы.

Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка.

В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию, рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом, раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным.

Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.

Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д.

Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию, дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию.

Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/oncologic/duodenum-papilla-cancer

Рак большого дуоденального сосочка : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Операция по удалению аденомы бдс

Злокачественное новообразование, поражающее фатеров сосок, который располагается в двенадцатиперстной кишке. Опухоль медленно растет и поздно пускает метастазы. Характерно раннее появление механической желтухи. Патология проявляется болевыми ощущениями, периодическим повышением температуры, увеличением таких органов, как печень и желчный пузырь.

На поздних этапах наблюдается кровотечение. Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует клинические признаки, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования.

В рамках диагностики выполняют рентгенографию, чреспеченочную либо внутривенную холангиографию, дуоденальное зондирование, фиброгастродуоденоскопию, анализ кала, биохимическое и общее исследование крови, эндоскопическую биопсию, иногда – лапаротомию.

Недуг требует радикального или паллиативного оперативного вмешательства, методом анастомоза, гастропанкреатодуоденальной резекции, папиллэктомии, дуоденэктомии или экономной панкреатодуоденальной резекции. Химиотерапия и радиотерапия показали низкую эффективность. В большинстве случаев патология диагностируется у людей пожилого возраста.

Причины рака большого дуоденального сосочка

Этиология заболевания до конца не изучена. Доказана генетическая предрасположенность: болезнь часто развивается при семейном полипозе. Риск рака фатерова соска повышается при аденоме, которая может приобрести злокачественный характер. Также патология может образоваться на фоне хронического панкреатита и других заболеваний печени, желчного пузыря и желчных протоков.

Симптомы рака большого дуоденального сосочка

Недуг проявляется механической желтухой, которая возникает при нормальном общем самочувствии. Когда отечность в зоне стеноза желчного пути уменьшается, биохимические показатели крови нормализуются и желтуха проходит. По мере развития болезни отмечаются: стойкая желтуха, интенсивные болевые ощущения, озноб и обильное потоотделение.

Интермиттирующая желтуха встречается на поздних этапах у каждого второго пациента. Она обусловлена распадом неоплазии, при котором временно восстанавливается проходимость желчных путей. Пальпаторно врач определяет увеличенный размер печени. Продолжительная обтурация желчных протоков приводит к циррозу печени и хроническому панкреатиту.

Если опухоль прорастает в стенку кишечника и затем распадается, на фоне острых массивных или повторяющихся незначительных кровотечений, развивается анемия. Пациент резко теряет массу тела из-за стеноза или обструкции панкреатического протока, при котором в пищеварительный тракт поступают ферменты, расщепляющие белки и жиры.

Со временем проявляется адинамия, спровоцированная авитаминозом. Кроме того, болезнь выражается диареей, метеоризмом и абдоминальными болями. Стул имеет глинисто-серый цвет и зловонный запах. На поздних стадиях наблюдается повышенное содержание жира в каловых массах.

В терминальной стадии отмечается кахексия и нарушения функций органов, которые были поражены метастазами.

Диагностика рака большого дуоденального сосочка

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр, анализирует клинические проявления и направляет пациента на дополнительные обследования.

В целях диагностики могут выполнять рентгенографию, чреспеченочную либо внутривенную холангиографию, дуоденальное зондирование, фиброгастродуоденоскопию, анализ кала, биохимическое и общее исследование крови, эндоскопическую биопсию, иногда – лапаротомию.

Заболевание дифференцируют от гепатита, рака желчевыводящих протоков и рака головки поджелудочной железы.

Лечение рака большого дуоденального сосочка

Недуг требует радикального или паллиативного оперативного вмешательства, методом анастомоза, гастропанкреатодуоденальной резекции, папиллэктомии, дуоденэктомии или экономной панкреатодуоденальной резекции. Химиотерапия и радиотерапия показали низкую эффективность. Радикальные операции могут проводить лишь пациентам с допустимыми: степенью кахексии, уровнем белка, показателями ЧСС и емкости легких.

Профилактика рака большого дуоденального сосочка

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо регулярно проходить медицинские обследования, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить заболевания пищеварительного тракта, повышающие вероятность развития онкологического процесса.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/rak-bolshogo-duodenalnogo-sosochka.htm

Аденомиоз дуоденального сосочка. Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка

Операция по удалению аденомы бдс

Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы.

БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие.

Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.

Самая частая разновидность гиперпластических изменений. Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.

Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка.

Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль.

На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.

В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития.

Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,.

морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.

Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной, возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.

У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью, аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей.

Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей.

На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.

В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.

Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.

Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка

Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК.

Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить.

Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.

В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки.

В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции.

В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.

Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.

– Также рекомендуем “Рак дуоденального сосочка. Особенности рака большого дуоденального сосочка.”

Оглавление темы “Опухоли желчного пузыря и дуоденального сосочка.”:
1. Гемангиома печени. Гемангиосаркома печени.
2. Мезенхимальная гамартома печени. Врожденные билиарные кисты.
3. Очаговая узловая гиперплазия печени. Пурпурная печень – пелиоз.
4. Доброкачественные опухоли желчного пузыря. Аденома желчного пузыря.
5. Рак желчного пузыря. Эпидемиология рака желчного пузыря.
6. Аномалии эпителия желчного пузыря. Метаплазия эпителия желчного пузыря.
7. Опухолеподобные процессы желчного пузыря. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки.
8. Стенки дуоденального сосочка. Папилломатоз большого дуоденального сосочка.
9. Аденомиоз дуоденального сосочка. Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.
10. Рак дуоденального сосочка. Особенности рака большого дуоденального сосочка.

Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/279.html

27.3. ������� �������� ������������� �������

Операция по удалению аденомы бдс
������� / ������� �������� / ����������������� (����� 2)

������������� �������� �������� ������������� ������� (���) � �������� � ���������������� �������� ������ ��� ����������� �������� ��� �������� ��������������� �������� � ����� �� ���� ���� ������� � � ������������������ �����, ����� ������� � ������� ��������������� ��������. ���������� ����� �������� �

�� � ���� ���� ������������������ ����� ��������� �������������� ���������������� ������� �� �������.

������� ����������� ������������� �������� �������� ������� � ������������ ������������� ���������. �� ���� ������������ ��������� � ��������� ������������ ����� �����������������, � ��������, � ��������������� �������� ���. � ������� �������� ������������� ������� ��������� ���������� �������� ���������� �������, ������ �������, ������������ ����� ������ �������� �������.

27.3.1. ����������������� �������

�� ������� �������� ������������� �������������, � ����� ����� ����������������� ������� ��� ����� ���������� ����, ��� ������. ��������� ����������; ��������, ��� ��� ����� ����������� �� ���� ������������� ���������. ���������������� ����������� �����.

����������������� ������� ��� ������������ �����������, ��������� (����������� � ������������), ��������, ���������, ��������������, �����������. �������� ����� ����������� ���������. ������� ��� ������ ��������������, �������� 4�8 ��.

� ��������������� ���������� ��� ���������� ��� ���������-������ ��������.

�������������, ������������� ���������, ��� �������, ����������� �� ���� ������������ ������������� ��������� � ��������� � ������ � ������� �������� ������ � ���������� ��������������� ��������������.

������� � ����������� ������� �������������� ������� ���������� � ������������ ���������������� ������������ (�������).

������� ������ �������������, ������������ �� ����������� ���������� ������������� ���������.

���� ������������� ��� ������� �������, ������������ ����� ����� � ���������������� �������, ������ ���������� ��� ���������� �������� ���. ����� ����� ��������� ������������� � �������� �������� ��������.

������� � ������������������ ��������� ��� ��������� � ������������ ��������������� ������������.

27.3.2. ���������

��� ���������� �������� ������������� ������� ������������� ��������������� ������������� �������, ������� ������������� ������� �� �������� ��������� �������� ������������������ �����, ����������� ������� � ����������� ������� �����, �������� ������ ���, �������� ���������������� �������, ��������� ������ ������������� ������, ����������� � ������� ���.

����� ����� ������ ���������� �������� ����� �������� �������.

��������� � ����������� ������� ����� ���� ������ ��� ����������� �������. ��������� ���������� ������������� ������� ����������� ��������������� ��������������� ����. �� ��������

�������� �������������� ��������������. ���������, ��������� �� �������� ������ ���, ������� ����� ����������� �������� � ���������� ������������ ����� ������������������. ������ ������� ���� �� ��������� 3 ��.

��������� ����������. �������������� ����� � ����������� ������� ��������� ���� ����, � ����� � ����������� ������������ ����������. ���� ���������� ������� (2:1). �������� ���������� ������� 50�69 ���.

����������� �������. ����� ������ ����������� ����������� � ���������� ��������� ������ �������� ������� ����������� ������������� (�������������) �������. ������ �������� ������� �������� ����������, ��� ������� ��������� ������ ��������� � �����. ������� ��� ������ �������� �������� � ������ ����������� �������� ������������� ��� �������� �������.

������������� �������, �������� � ��������� �������, ����� ������ ��������. �� ���� ������ ������� �������� �������� � ���� � ����������� � ����. ������, ���� ��, �. �.

�������� ����-������ ������ �������� �������, ����������� ������� ������ ���, ��� ��� ������������������ � ���������� ������� ������������� ������. ���� � ������� �������� ������ �� ������ ������� ������� ����������� �������.

���������� ����� ���� � ����������� ������� ���������� �� 1�3 ��� �� �������. ���������� ��������� �� ��������� ���� � ������� ��������� �������.

��� ���������� ���������������� ������� �������� �������� ��������� ����������� ������������ �����. ��������� ���� ��������� ������������ �� ������������� �������, � ����� ��������� ������������������ �����.

������� �������������� ����� �������� ����. ���� � ����� ������� ���������� ��������� ��������� ����� ���������� � ���������� ���. � ����������� ������� ������������ ��������� ��������� ���������� ��������������� � ������������ ��������� ���������� �� � ����.

�����������. ������������������ ������������ ���������� �������� �����, �������� ��� ���������, � /� ������� �������� �������, �������������� �� ������� �������� �����: � ��������������� ���� ���������� ���� ������ ����������, ���� ������� � ������ ���������� ����� �� ������. ����� ������ ���������� ��������� ����� ��������� ����������� ����������� ����� � ������� ������������ �����.

����� ������ ��������������� ���������� �������� ���������� ������������������ �����. � 92�95% ������������� ������� ��������������� ������� ���� ��������������� � ��������� �����, ���� �� ������������ ��������� ���� ����, �������� ������� �������� ���������.

�� ����� ���������� ������������ ������� ��������, �������������� �� �������. ��� ����������� ���������, � ����� ��� ��������� ���� ��������������� ������� ��������������� ������� ���������� �����. ������ ��������� ����� ������� ������ �� ������.

��� ���������� �������������� ���������-���, ��� �������, ����������� �������� ����������� ����� �

������������������ �����. ���, ��, ���, ���������� �������, ����� �������� ������������ ����� ��������������� ����������.

�������� ����������� ������� ����������� �������� ����������� ��� ��������� ������������� �������. ������ � ���������� �� ������ ���������������� ���������� ���. ����� ���������� ����-������ ��� �������. �� �� ������ ���������� ����� ������, ��� ��� ��� ��� ������������ ���� ����������� �������. ��������� ������ ������������� ������������ ���.

������� �������������. ��� ����������� ����������� ���-���������������� ��������. ���������� ������ ����������� ������������ �������� �� ��������� ���������������� �����������, � ����� ��������� ��������. ��� ������������� ������� ������������������ ����� ������������� ������������������. � ������ ������������� ���������� ������������ (��. ������������� �����������������).

��� � ��� ������ ��������, ������ �������� ���������� ����� ����������� �������. � ����� � ������������ ������ ��������� ����������������� � �������� �������������� ��������������� �������� �������� ������������� ������� ��������� ������������� ��� ������� ��� ������ �������������.

������ �����: 27.3. ������� �������� ������������� �������

Источник: http://www.rusmedserver.ru/med/gastro2/89.html

WikiBoliStop.Ru
Добавить комментарий